Рецепти коктейлів, спиртні напої та місцеві бари

Чи відповідають зміни у пшениці за зростання целіакії?

Чи відповідають зміни у пшениці за зростання целіакії?

Так вважає один кардіолог, але вчені не згодні

Сховище Вікімедіа/ Синій лось

Ніхто не впевнений, чому почалося зростання целіакії.

Якщо ви чули про автора Вільяма Девіса, кардіолога з Мілуокі, то це, мабуть, через його популярну книгу Пшеничний животик, що прославляє достоїнства дієти без пшениці. Після того, як Девіс перестав їсти пшеницю, він стверджує, що низка хвороб, включаючи діабет, перепади настрою, болі в суглобах і кислотний рефлюкс, вщухли. Девіс стверджував, що зростання целіакії, огида до клейковини пшениці, за останні 20 років багато в чому пояснюється тим, що були представлені нові сорти пшениці, призначені для збільшення врожаю зерна. Але цього тижня хімік -дослідник з Міністерства сільського господарства США оприлюднив результати дослідження, спростовуючи це твердження.

За даними NPR, хіміка Дональда Касарди, рівень глютену в пшениці залишався незмінним з плином часу, а експерт з целіакії Деніел Леффлер погоджується, що причина хвороби значною мірою обумовлена ​​низкою факторів.

"Я не думаю, що в нашому суспільстві проблема є однією злою їжею", - сказав Леффлер для NPR. "Є вагомі докази того, що переважна більшість людей дійсно чудово справляється з пшеницею".

Отже, хоча целіакія зростає, приблизно до 1 відсотка населення, немає єдиної думки, чому це так. Чи то через вживання антибіотиків у ранньому віці, так звана «гігієна гігієни», яка стверджує, що наше оточення настільки чисте, що наше тіло виявляє нетоксичні речі, такі як арахіс, на алергію, або це інший білок у пшениці повністю, що робить людей хворими, швидше за все, пройде багато часу, перш ніж ми дійдемо до кінця непереносимості глютену.


Жахи безглютенової їжі

Це продовжується: я стикаюся з людьми, які кажуть мені, що я дотримуюся способу життя Пшеничного живота. Я їжу безглютенову їжу! ” Коли я запитую їх, що це означає, вони відповідають мені, що вони їдять лише безглютеновий хліб, макарони, піцу, печиво тощо.

Я ’m не зовсім впевнений, чому це неправильне тлумачення повідомлення про пшеничний живіт таке поширене. Давайте ’ поговоримо про це важливе відмінність, як відсутність глютену може стати абсолютною катастрофою для здоров’я та ваги, на відміну від чудового здоров'я та схуднення, яким ми насолоджуємося способом життя в пшеничному животі, коли це робимо правильно.

Бути безглютеновим, тобто уникати пшениці, жита та ячменю, які містять білок гліадину у складі глютену, відповідального за целіакію та інші реакції, викликані гліадином, цілком нормально. Люди з целіакією часто сперечаються “Але я мати бути безглютеновою! ” Але проблема виникає, коли виробники харчових продуктів намагаються отримати шматочок дії та відтворити безглютеновий хліб, булочки, скоринку для піци тощо, використовуючи один або кілька із чотирьох інгредієнтів:

Пшениця та споріднені зерна підвищують рівень цукру в крові до високих рівнів, що перевищують столовий цукор, завдяки унікальній засвоюваності амілопектину А. Дуже мало продуктів підвищують рівень цукру в крові вище, ніж пшениця. Отже, які продукти підвищують рівень цукру в крові навіть вище цукру, вище пшениці? Так: кукурудзяний крохмаль, рисове борошно, крохмаль тапіоки та картопляне борошно. Вживайте будь-які безглютенові продукти з цих інгредієнтів, і ви відчуєте високий рівень цукру в крові. Повторюйте це повторно, і у вас розвивається інсулінорезистентність, переддіабет та діабет 2 типу. Але на цьому все не закінчується.

Що ще роблять інгредієнти заміни безглютенової їжі для нещасного споживача, який їсть їх, думаючи, що вони здорові та безпечні? Вдосталь. Серед наслідків безглютенових продуктів:

  • Реакції глікації—Високий рівень глюкози в крові змінює білки організму шляхом процесу, званого глікацією, незворотною реакцією, яка по суті генерує клітинний сміття. Хоча ви можете виявити глікацію за допомогою загального тесту HbA1c (глікований гемоглобін), ви не зможете виявити глікацію білків у кришталиках ваших очей, поки вони не накопичуться у вигляді катаракти, або в нирках, поки не розвинеться ниркова недостатність, або серце як дрібні гліковані частинки ЛПНЩ накопичуються у вигляді атеросклеротичної бляшки та серцевого нападу або в мозку, що сприяє розвитку деменції Альцгеймера.
  • Білок кукурудзи Zein імітує гліадин— Залишки білка зеїну в кукурудзяному крохмалі, хоча вони присутні лише у невеликих кількостях, можуть діяти як гліадин у людей з целіакією та чутливістю до гліадину (наприклад, мозочкова атаксія, периферична нейропатія, тиреоїдит Хашимото, аутоімунна парієтальна клітина шлунка). Іншими словами, безглютенові продукти можуть відновити целіакію та інші захворювання.
  • Аглютинін зародків пшениці в рисіНезважаючи на те, що він у рисі, він все ще називається аглютиніном зародків пшениці, оскільки структура ідентична структурі пшениці. Хоча він також присутній у невеликих кількостях, його достатньо, щоб порушити слизову оболонку кишечника целіакією (пряма токсичність, а не непрямий імуноопосередкований шлях целіакії).
  • Збільшення ваги— Високий рівень цукру в крові, вироблений безглютеновими інгредієнтами, також провокує захмарний інсулін, що, в свою чергу, призводить до інсулінорезистентності, що, в свою чергу, викликає накопичення вісцерального запального жиру. Ось чому люди, які вживають продукти без глютену, вирощують на талії запасну шину ”, що відображає накопичення жиру навколо органів черевної порожнини та серця.
  • Запалювати запалення—Високий рівень інсуліну та накопичення вісцерального жиру спричиняють збільшення запалення, яке можна відстежувати як збільшення С-реактивного білка, Іл-2, ФНП-альфа та інші заходи. Запалення лежить в основі численних захворювань, таких як хвороби серця, рак та деменція.
  • Порушення гормонального статусуУ міру накопичення вісцерального жиру розвиваються різноманітні гормональні збої, які спричиняють, наприклад, збільшення грудей у ​​чоловіків і зниження їх тестостерону. Це змушує жінок виробляти більш високі рівні естрогену, що корелює з підвищеним ризиком раку молочної залози. У жінок із СПКЯ підвищується тестостерон, підвищується рівень цукру в крові та артеріальний тиск, розвивається безпліддя.
  • Дисбіоз та розростання бактерій тонкої кишки (SIBO)—Високоочищене борошно, багате вуглеводами, таке як безглютенова борошно, схоже на те, щоб дати качкам сліди панірувальних сухарів: вони підуть шляхом крихт. Вживання вуглеводів безглютенових продуктів, які легко засвоюються, є засобом для запрошення мікробів товстої кишки в тонкий кишечник, що визначає SIBO. Це також змінює склад видів флори кишечника нездоровими способами.
  • Карієс—Вуглеводи амілопектину А деяких безглютенових борошна, таких як кукурудзяний крохмаль, значно посилюють потенціал карієсу, так само, як це робить пшениця.

Ви зрозуміли ідею? Безглютенові продукти, виготовлені із звичайної безглютенової борошна, навіть не можна продавати. Або принаймні слід визнати, що це не краще, ніж їсти цукор з миски. Ніхто з способу життя пшеничного живота не повинен їсти такі продукти з їх жахливими наслідками.

Дійсно: Налаштуйте правильний спосіб життя на пшеничному животі, і ви будете винагороджені приголомшливим здоров’ям, втратою ваги та молодістю.


Пшениці набагато більше, ніж целіакії

Я хочу взятися за це питання, оскільки популярне "мудрість"#8221 полягає в тому, що проблеми із споживанням пшениці та пов'язаних з нею зернових культур починаються і закінчуються целіакією. Наприклад, пшеничне лобі часто стверджує, що, якщо у вас немає целіакії, у вас немає справи уникати пшениці та зернових культур.

Захисники пшениці, наприклад, цитовані в цій статті New York Times, стверджують, що целіакія вражає 1% людського населення, але інший 99% людей не тільки можуть безкарно споживати пшеницю, але й можуть це зробити і отримати користь для здоров’я завдяки вмісту клітковини та вітаміну групи В. Вони кажуть, що знищення пшениці та зерна є непотрібним, нездоровим, навіть небезпечним.

Тому давайте розглянемо, які стани здоров'я можуть розвинутися у 99% людей, які це роблять ні мають целіакію:

  • Мозочкова атаксія–Це стан, при якому антитіла до гліадину (хоча і відрізняються від антитіл, що виникають при целіакії) пошкоджують мозочок, частину мозку, відповідальну за координацію, контроль сечового міхура та інші функції організму. Люди з цим станом розвивають прогресуючу некоординацію, починають спотикатися, втрачають контроль над сечовим міхуром, потім опиняються в інвалідному візку і переживають передчасну смерть. Припиніть їсти пшеницю та пов'язані з нею зерна, і прогресування хвороби припиняється і може частково змінитися (лише частково, оскільки тканини мозку та нервової системи погано лікуються).
  • Периферична нейропатія– Хоча більшість випадків периферичної нейропатії або пошкодження нервів ніг та органів (наприклад, шлунка, що призводить до нефункціонального шлунка або гастропарезу) є наслідком тривалого діабету, а решта випадків-у людей без діабету, 50% випадків недіабетичної периферичної нейропатії викликано аутоімунною реакцією, спровокованою гліадином з високим рівнем антигліадинових антитіл. Як і при мозочковій атаксії, порушення координації, біль у ногах, навіть гастропарез зворотні, іноді повністю, з усуненням пшениці/зерна.
  • Залізодефіцитна анемія–Фітати пшениці та зерна зменшують засвоєння заліза до 90%, що робить споживання пшениці/зерна другою за поширеністю причиною залізодефіцитної анемії у світі після крововтрати. Позбавтеся від пшениці/зерна, дефіцит заліза скасовується.
  • Гінекомастія–Це питання “человецьких цицьк ” – збільшених грудей у ​​чоловіків, які бентежать, спотворюють, і тепер відповідають за те, що операція по зменшенню грудей у ​​чоловіків є однією з найпоширеніших операцій у чоловіків. Нагадаємо, що пентапептид А5, частково розщеплений білком гліадину, є потужним стимулятором вивільнення пролактину гіпофізом (про- + лактин = збільшує лактацію), видаляє пшеницю та зерно, видаляючи всі джерела гліадину, а рівень пролактину падає, а розмір грудей зменшується. Навіть краще, втратити пшеницю та зерно, втратити амілопектин А, відповідальний за високий рівень цукру в крові та інсулін, запальний жир на животі відступає, активність ферменту ароматази в жирі на животі падає, а рівень тестостерону збільшується, рівень естрогену падає у чоловіків (оскільки гіперактивний ароматаза в жирі живота перетворює чоловічий тестостерон в естроген).
  • Дефіцит вітаміну В12–Абсорбція вітаміну В12, життєво необхідного для численних процесів організму, таких як вироблення клітин крові та функцій нервової системи, порушується, оскільки пшениця та зерно викликають аутоімунну реакцію проти тім'яних клітин шлунка, які виробляють білок (“внутрішній фактор & #8221), необхідний для поглинання В12. Пошкодження тім'яних клітин погіршує вироблення внутрішнього фактора, і В12 не всмоктується. Це змінюється з усуненням пшениці/зерна і супроводжується підвищенням рівня В12 та скасуванням згубної або макроцитарної анемії.
  • Тиреоїдит Хашимото–До 50% людей з цим аутоімунним захворюванням щитовидної залози мають високий рівень антитіл проти білка гліадину пшениці та споріднених зернових. Видалення пшениці/зерна та аутоімунне запалення щитовидної залози спадає (особливо в поєднанні з вітаміном D та вирощуванням здорової флори кишечника), але, на жаль, зазвичай не супроводжується повним відновленням вироблення гормонів щитовидної залози, тобто гормони щитовидної залози, Т4 і Т3, все ще можуть знадобитися для нормального стану щитовидної залози.
  • Цукровий діабет 1 типу– Докази цілком зрозумілі: багато, якщо не більшість, випадків аутоімунного руйнування бета -клітин підшлункової залози, які виробляють інсулін, ініціюються білком гліадину пшениці та спорідненими зернами (а також протеїном зеїну кукурудзи та казеїном бета А1) протеїн молочних продуктів, хоча і рідше), що сприймається як людським, так і досвідом у двох експериментальних моделях. Як і при руйнуванні щитовидної залози Хашимото, бета-клітини підшлункової залози дуже погано відновлюються, і переважна більшість діабетиків 1 типу є інсулінозалежними діабетиками на все життя.
  • Ревматоїдний артрит–Ревматоїдний артрит служить прототипом аутоімунного захворювання, в даному випадку аутоімунного нападу на суглоби тіла. Аутоімунний процес ініціюється неушкодженими формами білка гліадину, шлях, елегантно відпрацьований доктором Алесіо Фасано та його колегами під час навчання в Університеті Меріленду.
  • Гіперглікемія/цукровий діабет 2 типу– Формула зробити людину діабетичною проста: їжте продукти, що підвищують рівень цукру в крові та інсулін, розвивається стійкість до інсуліну, зростає вісцеральний жир, що посилює запалення, що додатково блокує інсулін, розвивається жирова печінка (через печінку) de novo ліпогенез), що також додатково блокує інсулін, а цукор у крові піднімається до діабетичного діапазону. Тому процес починається з продуктів, які найбільше підвищують рівень цукру в крові. Які продукти мають найвищий глікемічний індекс (і глікемічне навантаження) з усіх продуктів? Зерно – навіть більше, ніж білий столовий цукор. Дотримуйтесь дієти, в якій переважають або багаті зернові, білі або цілі, а цукор у крові підвищується багато разів на день (оскільки практично немає ніякої різниці з точки зору цукру в крові): ідеальне рішення для діабету 2 типу. Позбавтеся від усієї пшениці та зерна, і весь цикл розмотується.
  • Екзема, псоріаз, себорея, розацеа– Ці поширені аутоімунні шкірні захворювання, які вражають мільйони людей, зустрічаються у людей без целіакії, і в більшості випадків вони відступають або зникають після усунення пшениці/зерна.
  • Параноя шизофренії, манія біполярної хвороби, депресія– Значна підгрупа людей з кожним із цих станів відчуває зменшення симптомів при елімінації пшениці/зерна. Шизофреніки не виліковуються, але зменшують параноїю, зменшують слухові галюцинації (чують голоси) та покращують здатність до соціальної активності. Найбільш ймовірно, що люди реагують на елімінацію пшениці/зерна, як правило, це люди з високими антитілами до гліадину, але є багато людей, які не мають таких антитіл, які також покращуються, ймовірно, через вплив розуму та поведінки на видалення гліадину -похідні опіоїдні пептиди.

Я міг би продовжувати, так як вони існують буквально сотні інших станів, спричинених споживанням пшениці та зерна людьми без целіакія, усі задокументовані у науковій літературі (багато посилань, перелічених у книзі «Загальний стан здоров’я пшеничного живота») —, це не короткий список. Ви можете почати оцінювати, наскільки абсурдним є цей безглютеновий аргумент лише для людей з целіакією. Пшениця та зернові культури (особливо жито, ячмінь та кукурудза) мають далекосяжні наслідки для мозку, щитовидної залози, шкіри, дихальних шляхів і пазух, суглобів, підшлункової залози, грудей, шлунка тощо, а не тільки тонкої кишки. Зрозумійте цей основний принцип, визнайте, що «Пшеничне лобі» захищає недосконалу колекцію харчових продуктів із оманливими димовими завісами, що нагадує тактику, яку використовувала компанія Big Tobacco кілька років тому для захисту сигарет —, і ви знайшли ключ до неймовірно потужного повернення до здоров'я: не їжте пшениці або зерна.


Розвінчання 4 великих міфів про целіакію

Для багатьох з нас Інтернет є нашим рятівним ланцюгом, надаючи нам доступ до рецептів безглютенової їжі та зв’язуючи нас з іншими, хто ділиться нашим досвідом. Поряд з цією великою кількістю інформації приходить чимало дезінформації.

Не дивно, що міфи про целіакію поширюються в Мережі. Однак ці міфи дозволяють людям самі здогадуватися про те, як ця інформація стосується їхнього життя.

Команда Beyond Celiac співпрацює з дослідниками з усього світу та стежить за останніми дослідженнями з целіакії, які потрапили у медичні журнали. Тут ми виділяємо чотири поширені дослідницькі міфи, які зараз поширюються.

1. Міф: Розведення пшениці збільшило поширеність целіакії.

Дослідники не знають, чому целіакія зростає. Вони знають, що селекція пшениці, швидше за все, за це не відповідає. У 2013 році експерт з целіакії, доктор філософії Дональд Касарда, оприлюднив результати дослідження, яке показало, що селекція пшениці не призводить до додаткового білка клейковини у готовому продукті.

Щоб визначити це, Касарда вивчив дані про пшеницю 20 та 21 століть. Він виявив, що селекція пшениці не збільшує вміст клейковини в пшениці. Однак він виявив, що в харчових продуктах почастішало використання “життєво важливої ​​глютену”. Це концентрований білок клейковини, який можна додавати, щоб зробити продукти більш пухкими та надати їм більшої еластичності.

Хоча це не результат селекції пшениці, зростання целіакії збіглося із зростанням вживання додаткового життєво важливого клейковини. Касарда підкреслює, що необхідні додаткові дослідження, і хоча життєво необхідний глютен міститься в більшій кількості продуктів, він все ще не є основною частиною середнього загального споживання глютену в результаті споживання продуктів на основі пшеничного борошна. Зрештою, дослідники все ще шукають відповіді на питання, чому целіакія сьогодні зустрічається частіше.

2. Міф: Затримка введення глютену в раціон дитини може запобігти целіакії.

У 2015 році група дослідників розглянула 15 досліджень, проведених на цю тему. Вони виявили, що діти, яким вперше давали глютен після шестимісячного віку, мали на 25 відсотків більший шанс захворіти на целіакію. В даний час педіатричні рекомендації свідчать, що введення глютену повинно відбуватися у віці від чотирьох до шести місяців.

В інтерв'ю "За межами целіакії" з експертом д -ром Стефано Гвандаліні він припустив, що найкращим вікном може бути вік від п’яти до шести місяців, і що немає наукових доказів того, що раннє введення глютену (додавання глютену до раціону до або до трьох місяців після вік) збільшує шанси запобігти целіакії.

3. Міф: грудне вигодовування може запобігти целіакії.

Грудне вигодовування рекомендується лікарями немовлятам зі штучним вигодовуванням з різних причин здоров'я. Однак профілактика целіакії - не одна з них.

У цьому огляді дослідження 2015 року дослідники виявили, що грудне вигодовування проти грудного вигодовування не відіграло ніякої ролі у розвитку целіакії. Хоча це може не запобігти целіакії, грудне вигодовування все ще рекомендується лікарями з огляду на ряд переваг, які він надає матерям та їхнім дітям.

4. Міф: Клінічні випробування щодо вивчення нових методів лікування целіакії непотрібні, тому що дієта без глютену-це ліки.

Безглютенова дієта буквально рятує життя людей з целіакією, але це аж ніяк не ліки. За словами доктора Джозефа Мюррея з клініки Майо, до 70 відсотків людей з целіакією продовжують перебувати під впливом глютену, незважаючи на всі їхні спроби залишатися суворо безглютеновими. Докази дослідження ясні: однієї лише безглютенової дієти недостатньо.

Проводиться кілька клінічних випробувань, які прагнуть або доповнити, або замінити безглютенову дієту. Хоча ці досягнення надзвичайно захоплюючі, важливо знати, що інші дослідження настільки ж важливі. Хоча залучення людей з целіакією має вирішальне значення для випробувань препаратів, участь все ще потрібна в інших областях досліджень, таких як: розробка нових аналізів крові або інших засобів діагностики, або дізнання більше про симптоми та супутні стани.

Можливості для участі можуть включати опитування, фокус-групи та інший обмін інформацією, щоб допомогти дослідникам краще зрозуміти різноманітні сфери, пов'язані з життям з целіакією.

Перебирання міфів та фактів може викликати лякання, особливо коли вам нещодавно поставили діагноз целіакія. За межами Целіакії регулярно ділиться достовірною, обґрунтованою інформацією. Не пропустіть жодної новини про дослідження, підписавшись на інформаційний бюлетень Beyond Celiac.

Аліса Бест - генеральний директор Beyond Celiac, національної організації, яка працює від імені спільноти пацієнтів з целіакією. Відвідайте Beyond Celiac, щоб дізнатися більше.


Симптоми

За даними Beyond Celiac, повідомляється про понад 300 симптомів целіакії, які відрізняються від людини до людини. До найбільш поширених відносяться:

  • Черевна кровотеча
  • Хронічна діарея
  • Запор
  • Газ
  • Біль у животі
  • Нудота
  • Блювота
  • Непереносимість лактози

У маленьких дітей та немовлят додаткові симптоми можуть включати:

  • Неспроможність досягти процвітання
  • Безпричинна втрата ваги
  • Уповільнене зростання/затримка статевого дозрівання
  • Дратівливість або зміна настрою
  • Забарвлені зуби

Залишатися здоровим у Новому році з целіакією

Кожен Новий рік починається з найкращих намірів. Прочитайте спеціальну інформацію для тих, хто на безглютеновій дієті, щоб підняти ваше здоров’я на новий рівень у 2015 році (плюс поради, які допоможуть зберегти ці зміни!)

Збільште своє здоров’я за допомогою натуральних продуктів, що не містять глютен

Немає необхідності у дорогих продуктах для здоров'я, що містять глютен, які можуть похвалитися твердженнями, які здаються занадто хорошими, щоб бути правдою. Скористайтеся позитивом життя, пов’язаного з целіакією, використовуючи натуральні продукти без глютену для максимального здоров’я:

Обертайте цілі зерна: вміст вітамінів і мінералів у кожному зерні змінюється. Якщо ваш раціон в основному насичений звичайними продуктами на основі рису, кукурудзи та картоплі, що містять глютен, ваше тіло постійно і знову отримує ті ж поживні речовини (і не вистачає деяких дивовижних супер-зернових!). Також обов’язково вибирайте продукти на зерновій основі, марковані без глютену щоб уникнути природних продуктів з ГФ, потенційно заражених пшеницею, ячменем або житом (докладніше про це). Зразковий день максимізації зерна ГФ може виглядати так:

  • Сніданок: гречана (каша) та вівсяна гарячі крупи, подані з горіхами, ягодами та ложкою йогурту
  • Обід: салат зі змішаної зелені з білою квасолею, варена лобода та пшоно
  • Вечеря: тушкований лосось і пасерована капуста, подані з амарантом та кукурудзяним хлібом
  • Знайдіть ще прості поживні рецепти ТУТ!

Інститут без м’ясних понеділків та жирних рибних п’ятниць:Американська дієта часто занадто сильно залежить від тваринних жирів та білків, а це означає, що в процесі ми втрачаємо корисні для серця переваги рослинних білків і жирів. Білки рослинного походження (тобто квасоля та бобові, включаючи сою) доставляють чудові омега-3 та омега-6 жирні кислоти, мають низький вміст насичених жирів, природно не містять холестерину і можуть запобігти багатьом хронічним захворюванням. Щоб ще більше зміцнити здоров'я, дослідження показують, що всього дві порції жирної риби на тиждень доставляють незамінні жирні кислоти, які заспокоюють запалення в організмі, чого дуже потребують хворі на целіакію.

Отримуйте принаймні один листовий зелений на день: Темнолистова зелень - прекрасний подарунок від природи. Під зеленим кольором насправді багато інших фітохімічних речовин, таких як оранжеві, червоні та фіолетові овочі. Одна порція зеленої капусти, мангольду, шпинату або гірчиці в день додасть вам вітамінів А, С, К і фолієвої кислоти, які допоможуть боротися з окислювальним стресом у повсякденному житті, а також багатьма необхідними мінералами. Максимізуйте засвоєння вітамінів і мінералів, злегка приготуючи зелень і подаючи з джерелом жиру, наприклад, обсмаженим на оливковій олії. Ви також можете насолодитися ними в салаті для чудової текстури або додати їх до коктейлю без будь -яких змін у смаку (навіть ваші діти не виграють і не помітять!).

Змінюйте свої харчові олії та заправки для салатів: Подібно до різного вмісту поживних речовин у зерні, властивості та користь різних жирів мають багато різноманітних переваг для організму. Чи знаєте ви, що кожна клітина нашого організму складається з жирних кислот? Щоб покращити здоров’я вашої шкіри, кишечника та серцево-судинної системи, тримайте під рукою кілька різних масел як для гарячих, так і для холодних страв. Лляна, конопляна, гарбузова олія та горіхова олія занадто ніжні для нагрівання, але додають чудових смаків у салати та інші холодні страви. Оливкова, виноградна та кунжутна олія підходять для швидкого прожарювання, а кокосова, авокадо, сафлорова та рапсова олії стійкі для тривалого смаження та запікання. Змінюючи джерела жиру з типовою рослинною олією та вершковим маслом, ви обов’язково отримаєте чудовий баланс мононенасичених, поліненасичених та насичених жирів у найкращих пропорціях.

Управління вагою після діагностики

Якщо ваша новорічна резолюція містить цілі ваги, пам’ятайте таку інформацію, щоб скласти реалістичний та здоровий план:

    Збільшення ваги є типовим після діагностики целіакії, навіть якщо ви вже вважалися нормальним чи надмірною вагою. Їжа, яку ви їли, була лише частково засвоєна до встановлення діагнозу, і вона може тривати кілька місяців на безглютеновій дієті до повного загоєння кишкових ворсинок. У цьому сенсі збільшення ваги є ознакою того, що організм добре одужує, і ви досягли успіху на безглютеновій дієті.
  • Розміри порцій та загальне споживання, можливо, доведеться зменшити через вищезгаданий апетит, перш ніж діагноз міг бути вищим за нормальний, оскільки потреби в харчуванні не були задоволені. Це може бути неприємним коригуванням, яке потрібно внести (на додаток до величезної зміни життя, що виключає глютен!). Зосередьтеся на наведених вище порадах щодо максимізації здоров’я та не покладайтеся сильно на упаковані продукти без глютену, щоб одночасно запобігти набору ваги та поліпшити ваше здоров’я.
  • Якщо під час діагностики у вас була недостатня вага, а збільшення ваги не почалося через пару місяців, або воно починається, а потім завмирає, перш ніж повернутися до нормального стану, зверніться до свого гастроентеролога, щоб отримати додаткові обстеження та зареєстрованого дієтолога, щоб отримати консультацію щодо дієти. Найпоширенішою причиною тривалого порушення всмоктування є вплив глютену. Інші поширені причини порушення всмоктування на дієті GF включають: надмірне розмноження бактерій тонкої кишки (SIBO), хронічну діарею та коліт (докладніше про погано реагуючу целіакію)
  • Хоча вага повинна нормалізуватися у міру загоєння кишечника, деяким може бути корисна техніка збільшення ваги, щоб прискорити процес одужання, якщо на момент встановлення діагнозу вони мають надто малу вагу. Це може бути особливо вірно для дітей, у яких зростання і розвиток відстали, або які проти їжі після хронічно негативних симптомів після їжі.
  • Як правило, не рекомендується обмежувати дієтичне харчування дитини до тих пір, поки вони не повернуться до звичної кривої росту, навіть якщо зростання або споживання здаються надзвичайними. Зверніться до педіатра та/або зареєстрованого дієтолога, який спеціалізується на педіатрії, щоб переконатися, що зростання вашої дитини з целіакією рухається на правильному шляху після встановлення діагнозу.

Управління вагою за відсутності целіакії

  • Безглютенова дієта не є хорошою дієтою для схуднення, незважаючи на те, що ви чуєте від знаменитостей.
  • Ніщо в самій клейкові не містить “відгодівлі ” або “висококалорійної ”. Не існує достовірних досліджень, які б доводили, що глютен або пшениця відповідають за надмірну вагу або ожиріння в Америці.
  • Заміна звичайних продуктів на зерновій основі (хліб, макарони, хлібобулочні вироби) на безглютенові оброблені продукти зазвичай призводить до збільшення ваги. Це пояснюється тим, що замінники безглютенових продуктів часто містять більше цукру, жиру та калорій, щоб імітувати структуру клейковини, і менше наповнювача, тому що вони часто мають менше клітковини, ніж їх аналоги, що містять глютен.
  • Недостатньо наукових досліджень щодо чутливості до глютену нецеліакії (NCGS), щоб знати, як дієта без глютену впливає на вагу в NCGS.

Підкоріть феномен “нового року ”

Ставте позитивні цілі, а не негативні. Поведінка найбільш успішно змінюється, коли замість того, щоб просто щось усунути, стару поведінку замінюють новою:

Починайте з малих і реалістичних кардинальних змін рідко!

Повертайтесь у вагон незалежно від того, який місяць у році говорить календар. Поведінка змінюється з практикою, і з часом не очікуйте, що ви зміниться за одну ніч, і не сприймайте себе як невдачу, якщо в процесі є підйоми і падіння.

Заручіться допомогою інших, зміни залишаються найкращими, якщо це не зроблено самостійно. Для індивідуальної та експертної допомоги знайдіть зареєстрованого дієтолога у Довіднику медичних працівників CDF!


Чи може дієта без глютену допомогти при вітіліго?

Целіакія та вітіліго, захворювання шкіри, пов’язані як з аутоімунними захворюваннями, так і безглютенова дієта може бути корисною у лікуванні обох.

Вітіліго - це стан шкіри, в результаті якого шкіра втрачає природний колір, в результаті чого з’являються плями світлішої шкіри. Стан вражає близько 1 відсотка населення світу та#8217 людей і від 2 до 5 мільйонів людей у ​​Сполучених Штатах.

За даними Американської академії дерматології, вітіліго розвивається, коли гинуть меланоцити - клітини, що надають шкірі та волоссю колір. До кінця невідомо, чому клітини гинуть, хоча несегментарне вітіліго вважається аутоімунним захворюванням. Хоча вітіліго іноді викликає біль або свербіж на шкірі, зазвичай воно не має інших симптомів. Доступно кілька варіантів лікування, включаючи світлотерапію, місцеву медицину, а іноді і хірургію.

“Ми знаємо, що пацієнти з аутоімунними станами, як правило, мають більший ризик розвитку деяких інших аутоімунних станів, і кілька невеликих досліджень показали, що пацієнти з вітіліго мають дещо вищий ризик розвитку целіакії порівняно з нормальною популяцією ",#сказав Д -р Крістіна Лю, директор клініки вітіліго в лікарні Brigham and Women ’s.

За словами Мерколи, безглютенова дієта може стати причиною поліпшення стану вітіліго.

“Пшениця - одна з зернових культур багатьох оброблених продуктів у вашому продуктовому магазині, яка заважає здоровому кольору обличчя та сприяє спалаху псоріазу та екземи. Білки в пшениці відповідають за запалення та зміни в шлунково -кишковому тракті, нервовій системі та серцево -судинній системі. ”

Прищі, атопічний дерматит, псоріаз, екзема та вітіліго можуть посилюватися при вживанні глютену в раціоні, особливо у людей з непереносимістю глютену. За словами Мерколи, у звіті про хворобу 22-річний пацієнт був переведений на безглютенову дієту після того, як безрезультатно пройшов медикаментозну терапію від вітіліго. “ Часткова, але швидка репігментація відбулася в перший місяць і стабілізувалася через чотири місяці, що залишилися без глютену. ”

Доктор Алессіо Фасано, всесвітньо відомий експерт з целіакії та чутливості до глютену в загальній дитячій лікарні Mass та директор Центру дослідження целіакії, сказав, що пацієнтів із целіакією, які також страждають від вітіліго, не часто зустрічають. “Однак, як і з іншими хронічними запальними захворюваннями, були описи цієї супутньої хвороби вітіліго з целіакією,-сказав Фазано.

Компонент, що міститься в пшениці, був пов'язаний із запаленням, яке може викликати активність імунної системи та почати атакувати ваші меланоцити, пояснюється в цій статті Mercola.

Оскільки вітіліго та целіакія походять з однієї родини аутоімунних розладів (відомо 14 генів, пов'язаних з вітіліго, і 13 з них також виявилися компонентом целіакії), уникнення глютену може бути корисним для лікування обох.

Фазано сказав, що медичні експерти не знають напевно, чи вживання глютену посилює симптоми вітіліго. “ Було кілька анекдотичних повідомлень, які припускають, що перехресне зараження глютеном може спровокувати як шлунково-кишкові симптоми, так і погіршити вітіліго у людей, уражених обома захворюваннями,##він сказав.

Liu said a gluten-free diet is a “reasonable” option for those struggling with autoimmune conditions. “There has a few case reports of patients with vitiligo and celiac disease improving when they adhered to a strict gluten-free diet,” she said. “I think it’s reasonable for patients who have celiac disease, which was diagnosed by a physician, to adhere to a gluten-free diet, since this would be very beneficial for their celiac disease, and may be helpful with vitiligo if they also have this condition.”

Most medical experts agree that there has not been enough research done to determine whether a gluten-free diet can help with vitiligo. However, some small studies and anecdotal reports imply that it can help. Overall, in a patient with celiac, vitiligo or both, a healthy and balanced diet is essential.

“Just as in many other autoimmune diseases, it is intuitive that a nutritious, balanced diet that maintains the gut microbiome as a healthy ecosystem may mitigate the inflammatory process that characterizes this autoimmune process in vitiligo,” Fasano said.

Learn more about the health and medical experts who who provide you with the cutting-edge resources, tools, news, and more on Gluten-Free Living.
About Our Experts >>


Are Changes in Wheat Responsible for the Rise in Celiac Disease? - Рецепти

Here, I present my assessment of celiac disease in relation to cereal grains. What I have to say is based on many years of research in the area of gluten proteins as they relate to celiac disease, but because of the complexity of the subject, I do not claim definitive knowledge. My conclusions do not necessarily represent those of the Agricultural Research Service, United States Department of Agriculture (USDA), and are not intended to define USDA policy. There is much to be learned about celiac disease and some of my conclusions based on current knowledge may be modified as new information develops. In other words, some things I say here might turn out to be incorrect. Finally, I am a research chemist, not a physician, and do not intend this essay to be taken as medical advice in any legal sense.

Celiac disease (coeliac is the usual spelling in Europe and Australia) is a condition that may develop in certain genetically susceptible individuals. People with celiac disease cannot eat wheat, rye, or barley. Proteins in these grains (and peptides derived from the proteins during digestion) initiate pathophysiological processes that may eventually lead to severe damage to the absorptive epithelium lining the small intestine. It appears likely that celiac disease is initiated by a mechanism involving immune response, but this has not been proved beyond any question. Certainly, immune reactions become involved after initiation.

Because almost all nutrients, vitamins, minerals, amino acids, carbohydrates, and so on are absorbed by way of the small intestine, malabsorption resulting from damage to the absorptive lining of the small intestine can have wide ranging consequences weight loss, osteoporosis, neuropathy, and so on. There is a wide range in response among those with celiac disease-some may have only minimal changes in the intestinal epithelium and no obvious symptoms, others may have severe damage to the lining of the intestine and severe symptoms. Although poor digestion of food usually leads to diarrhea, one of the most common symptoms in celiac disease, patients presenting with constipation have been reported.

Although there is a definite genetic component, celiac disease is apparently a multigene disease, and its inheritance is not completely understood. It has been strongly associated with European populations and may be rare in African blacks or Asians of Chinese or Japanese descent. There is a strong correlation with certain histocompatibility antigens, but some people with the suspect antigens show no evidence of celiac disease.

Although some people manifest evidence of celiac disease in the first year of life shortly after the introduction of gluten into the diet, others experience the onset of disease manifestations later in life-even very late in life. Consequently, it has been hypothesized that some environmental factor is likely to be involved in triggering the disease. Candidates for this environmental factor are viral infection, parasite infection (Giardia?, Cryptosporidium? Eimeria?), surgery, childbirth, even the stress of giving up smoking-these suggestions are highly speculative.

The manifestations of celiac disease are initiated (and re-initiated) in susceptible individuals upon eating wheat, rye, or barley, or any products from these grains that contain the main storage proteins of these grains. Both the proteins themselves and relatively small peptides derived from the proteins by enzymatic digestion are active in celiac disease. Accordingly, testing for intact proteins rather than peptides derived from then will often be ineffective. Celiac disease may be signalled by the presence of antibodies to gliadins or to endomysium in the blood serum and there are a number of commercial testing centers that provide testing for these antibodies. These tests are valuable, but do not provide complete certainty-either in indicating celiac disease or in indicating its absence.

The presence of antigliadin or anti-endomysium antibodies will frequently result in a recommendation by the diagnosing physician to proceed to the most generally accepted test, intestinal biopsy. In severe cases, the biopsy will show mucosal damage, indicated especially by a flattening of the surface and loss of villous structure. Even this latter test is not entirely specific. A flattened mucosa may be the consequence of a few other diseases and damage may be patchy. The tiny tissue sample excised from the intestine in the biopsy procedure might by chance be taken from a relatively normal patch. To eliminate false negative histological results, the latest recommendation is to obtain 4-5 biopsies from different spots in the small intestine. The earliest stages of the disease may be subtle, perhaps indicated only by lymphocyte infiltration of the epithelium.

Nevertheless, the finding of a flattened mucosa by way of the biopsy, followed by a marked improvement in symptoms and healing of the intestine upon initiation of a wheat, rye, and barley free diet are a pretty good indication of celiac disease. Because antibody levels decline and the intestinal mucosa recovers on such a diet, it is best for tests to be carried out before the potential celiac patient initiates the appropriate diet, thereby making testing impossible or difficult without a new challenge. This is especially so because the time for a challenge to take effect may vary considerably from person-to-person and too short a challenge might fail to bring about changes sufficient for diagnosis.

The only plants demonstrated to have proteins that damage the small intestines of people with celiac disease are those from wheat, rye, and barley, (and the man-made wheat-rye cross called triticale). Until recently, oats have been considered harmful on the basis of early studies. Several recent studies of very high quality involving testing approaches that were not available to earlier workers, indicate that oats are not harmful to celiac patients or to those with dermatitis herpetiformis, but these findings have not been accepted by all physicians. There is also a practical problem with oats in that they tend to be grown in rotation with wheat or in nearby fields, the same machinery and storage bins might be used for both. Consequently, oats can be contaminated with small amounts of wheat.

Wheat, rye, and barley are members of the grass family and are quite closely related to one another according to various schemes of plant classification (taxonomy). However, not all members of the grass family have proteins capable of damaging the intestines of celiac patients. Rice and corn, for example, are apparently harmless.

Many other grains have not been subjected to controlled testing or to the same scrutiny as wheat, rye, barley, oats, rice, and corn in relation to celiac disease. If we accept corn and rice as safe, then members of the grass family that are more closely related to these species (on the basis of taxonomy) than to wheat are likely to be safe. Such grasses include sorghum, millet, teff, ragi, and Job's tears, which appear to be reasonably closely related to corn, and wild rice, which is closely related to cultivated rice. In some cases, there are protein structure studies that support of this conclusion, although the studies are not sufficiently complete to provide more than guidance. Scientifically controlled feeding studies with celiac patients would provide a better answer. However, such studies are not likely to be carried out in the forseeable future because of high costs and the difficulty of obtaining patient participation (such studies would be very likely to involve intestinal biopsy and patients are reluctant to undergo challenge once they are well).

The scientific name for bread wheat is Triticum aestivum--the first part of the name defines the genus (Triticum) and the second part, the species (aestivum). Species falling in the genus Triticum are almost certain to be harmful to celiac patients. Grain proteins of these species include the various types characteristic of the gluten proteins found in bread wheats (including the alpha-gliadins) that cause damage to the small intestine in celiac disease. Some Triticum species of current concern include Triticum spelta (common names include spelt or spelta), Triticum polonicum (common names include Polish wheat, and, recently, Kamut), and Triticum monococcum (common names include einkorn and small spelt). I recommend that celiac patients avoid grain from these species.

Rye (Secale cereale) and barley (Hordeum vulgare) are also toxic in celiac disease even though these two species are less closely related to bread wheat than spelta and Kamut. They belong to different genera, Secale та Hordeum, respectively, and lack alpha-gliadins, which may be an especially toxic fraction. There have been anecdotal reports suggesting a lack of toxicity in celiac disease for spelta and Kamut. Controlled tests would be necessary to draw a firm conclusion, but I don't consider anecdotal reports as reliable for the following reasons.

The diagnosis, sometimes self-diagnosis, of celiac disease is occasionally made without benefit of reasonably rigorous medical or clinical tests, especially intestinal biopsy. Individuals who are "diagnosed" in this way without rigorous testing may not actually have celiac disease. Claims that particular foods cause this latter group no problems in relation to their celiac disease could cause confusion.

Furthermore, celiac patients who report no problems in the short run with spelta or Kamut will very likely relapse later. There is now adequate evidence that when celiac patients on a "gluten-free" diet (that is, a diet free of any proteins or peptides from wheat, rye, barley, and oats) have wheat reintroduced to their diets, times-to-relapse vary enormously among individuals, ranging from hours to months, or even years. And this is for wheat, presumably the most toxic of all cereal grains to celiac patients.

Additionally, the relapse may not be accompanied by obvious symptoms, but could be recognized only by physicians through observation of characteristic changes in the small intestinal tissues obtained by biopsy. The reasons for the enormous variability of response times are not known. It may be speculated that they have something to do with the degree of recovery of the lining of the small intestine on a gluten-free diet, the degree of stress that the patient had been experiencing (including infections), and individual genetic differences.

As I have indicated, all known grain species that cause problems for celiac patients are members of the grass family. In plant taxonomy, the grass family belongs to the Plant Kingdom Subclass known as monocotyledonous plants (monocots). The only other grouping at the Subclass level is that of dicotyledonous plants (dicots). Some other species about which celiac patients have questions actually are dicots, which places them in very distant relationship to the grass family. Such species include buckwheat, amaranth, quinoa, and rape. The seed of the last plant listed, rape, is not eaten, but an oil is pressed from the seeds that is becoming commonly used in cooking. This oil is being marketed as canola oil.

Because of their very distant relationship to the grass family and to wheat, it is highly unlikely that dicots will contain the same type of protein sequence found in wheat proteins that causes problems for celiac patients. Of course, some quirk of evolution could have given rise in these dicot plants to proteins with the harmful amino acid sequence found in wheat proteins. But if such concerns were carried to a logical conclusion, celiac patients would have to exclude all plant foods from their diets.

It may be in order to caution celiac patients that they may have undesirable reactions to any of these foods--reactions that are not related to celiac disease. Allergic reactions may occur to almost any protein, but there is a great deal of individual variation in allergic reactions, and there are possibly non-allergic food reactions, such as to the sulfites used to preserve certain foods, which further complicates the situation. Also, buckwheat, for example, has been claimed to contain a photosensitizing agent that will cause some people who have just eaten it to develop a skin rash when they are exposed to sunlight. Such reactions, apparently rare, should be looked for, but for most people, buckwheat eaten in moderation apparently does not cause a problem. (Buckwheat is sometimes found in mixture with wheat, which of course would cause a problem for celiac patients.) It seems no more necessary for all people with celiac disease to exclude buckwheat from their diets because some celiac patients react to it than it would be for all celiac patients to exclude milk from their diets because some celiac patients have a problem with digestion of milk sugar (lactose) or are allergic to milk proteins, such as lactalbumin. Buckwheat, quinoa, and amaranth have been reported to have relatively high levels of oxalic acid, almost as much as in spinach, and may not be suitable for very young children because the oxalic acid may cause gatrointestinal problems.

Some celiac patients may exhibit allergic reactions to gluten proteins or non-gluten proteins of wheat (and rye and barley), the alpha-amylase inhibitors being an example of the non-gluten proteins that can cause allergic reactions. Related inhibitor proteins can be found in rice as well. Alpha-amylase inhibitors might also interfere with starch digestion, causing symptoms similar to lactose intolerance in people with a weakened digestive capability. Celiac disease is thought to involve delayed immunoreaction and patients would not generally be expected to have an immediate and violent reaction to eating wheat whereas allergic reactions of the immediate hypersensitivity type might be both immediate and violent. It is also possible that both immediate hypersensitivity and delayed reactions might be present in the same person. There is a considerable potential then for confusion between allergy and celiac disease. It may be difficult to distinguish immediate hypersensitivity reactions or allergies from celiac disease as traditionally defined, but more research on this problem is needed.

In conclusion, scientific knowledge of celiac disease, including knowledge of the proteins that cause the problem, and the grains that contain these proteins, is in a continuing state of development. There is much that remains to be done. Nevertheless, steady progress has been made over the years. As far as I know, the following statements regarding various grains are a valid discrimination of the state of our knowledge:

  • Spelt or Spelta and Kamut are wheats. They have proteins toxic to celiac patients and should be avoided just as bread wheat, durum wheat, rye, barley, and triticale should be avoided.
  • Rice and corn (maize) are not toxic to celiac patients.
  • Certain cereal grains, such as various millets, sorghum, teff, ragi, and Job's tears are close enough in their genetic relationship to corn to make it likely that these grains are safe for celiac patients to eat. American wild rice is sufficiently closely related to normal rice that it is likely also to be safe. Significant scientific studies with celiac patients have not been carried out, however, for these grains.
  • There is no reason for celiac patients to avoid plant foods that are very distantly related to wheat. These include buckwheat, quinoa, amaranth, and rapeseed oil (canola). Some celiac patients might suffer allergies or other adverse reactions to these grains or foodstuffs made from them, but there is currently no scientific basis for saying that these allergies or adverse reactions have anything to do with celiac disease. A celiac patient may be lactose intolerant or have an allergy to milk proteins, but that does not mean that all celiac patients will have an adverse reaction to milk.

A list of my publications with pertinence to celiac disease follows. Cross-references to the literature for most of the points discussed above can be found in these publications.


Who Has the Guts for Gluten?

WE know that the proteins called gluten, found in wheat and other grains, provoke celiac disease. And we know how to treat the illness: a gluten-free diet. But the rapidly increasing prevalence of celiac disease, which has quadrupled in the United States in just 50 years, is still mystifying.

Scientists are pursuing some intriguing possibilities. One is that breast-feeding may protect against the disease. Another is that we have neglected the teeming ecosystem of microbes in the gut — bacteria that may determine whether the immune system treats gluten as food or as a deadly invader.

Celiac disease is generally considered an autoimmune disorder. The name celiac derives from the Greek word for “hollow,” as in bowels. Gluten proteins in wheat, barley and rye prompt the body to turn on itself and attack the small intestine. Complications range from diarrhea and anemia to osteoporosis and, in extreme cases, lymphoma. Some important exceptions notwithstanding, the prevalence of celiac disease is estimated to range between 0.6 and 1 percent of the world’s population.

Nearly everyone with celiac disease has one of two versions of a cellular receptor called the human leukocyte antigen, or H.L.A. These receptors, the thinking goes, naturally increase carriers’ immune response to gluten.

This detailed understanding makes celiac disease unique among autoimmune disorders. Two factors — one a protein, another genetic — are clearly defined and in most cases, eliminating gluten from the patient’s diet turns off the disease.

Yet the more scientists study celiac disease, the more some crucial component appears in need of identification. Roughly 30 percent of people with European ancestry carry predisposing genes, for example. Yet more than 95 percent of the carriers tolerate gluten just fine. So while these genes (plus gluten) are necessary to produce the disease, they’re evidently insufficient to cause it.

Animal studies have reinforced that impression. In mice engineered to express those H.L.A.’s, tolerance to gluten must be deliberately “broken.” Without an immunological trigger of some kind, the rodents happily tolerate the protein.

A recent study, which analyzed blood serum from more than 3,500 Americans who were followed since 1974, suggested that such a trigger could strike adults at any time. By 1989, the prevalence of celiac disease in this cohort had doubled.

“You’re talking about an autoimmune disease in which we thought we had all the dots connected,” says Alessio Fasano, head of the Center for Celiac Research and Treatment at the Massachusetts General Hospital for Children in Boston, and the senior author of the study. “Then we start to accumulate evidence that there was something else.”

Identifying that “something else” has gained some urgency. In the United States, improved diagnosis doesn’t seem to explain the rising prevalence. Scientists use the presence of certain self-directed antibodies to predict celiac disease. They have analyzed serum stored since the mid-20th century and compared it to serum from Americans today. Today’s serum is more than four times as likely to carry those antibodies.

BLAME for the increase of celiac disease sometimes falls on gluten-rich, modern wheat varietals increased consumption of wheat, and the ubiquity of gluten in processed foods.

Yet the epidemiology of celiac disease doesn’t always support this idea. One comparative study involving some 5,500 subjects yielded a prevalence of roughly one in 100 among Finnish children, but using the same diagnostic methods, just one in 500 among their Russian counterparts.

Зображення

Differing wheat consumption patterns can’t explain this disparity. If anything, Russians consume more wheat than Finns, and of similar varieties.

Neither can genetics. Although now bisected by the Finno-Russian border, Karelia, as the study region is known, was historically a single province. The two study populations are culturally, linguistically and genetically related. The predisposing gene variants are similarly prevalent in both groups.

Maybe more telling, this disparity holds for other autoimmune and allergic diseases. Finland ranks first in the world for Type 1 autoimmune diabetes. But among Russian Karelians, the disease is nearly six times less frequent. Antibodies indicative of autoimmune thyroiditis are also less prevalent, and the risk of developing allergies, as gauged by skin-prick tests, is one-fourth as common.

What’s the Russians’ secret?

“It’s a remote territory of Russia,” says Heikki Hyoty, a scientist at the University of Tampere in Finland. “They live like Finns 50 years ago.”

At the time of this research, roughly a decade ago, Russia’s per-capita income was one-fifteenth of Finland’s. Analysis of house dust and potable water suggests that the Russian Karelians encountered a greater variety and quantity of microbes, including many that were absent in Finland.

Not surprisingly, they also suffered from more fecal-oral infections. For example, three of four Russian Karelian children harbored Helicobacter pylori, a corkscrew-shaped bacterium, while just one in 20 Finnish children did. The bacterium can cause ulcers and stomach cancer, but mounting evidence suggests that it may also protect against asthma.

Professor Hyoty suspects that Russian Karelians’ microbial wealth protects them from autoimmune and allergic diseases by, essentially, strengthening the arm of the immune system that guards against such illnesses.

Meanwhile, Yolanda Sanz, a researcher at the Institute of Agrochemistry and Food Technology in Valencia, Spain, makes a compelling case for the importance of intestinal microbes.

Years ago, Dr. Sanz noted that a group of bacteria native to the intestine known as bifidobacteria were relatively depleted in children with celiac disease compared with healthy controls. Other microbes, including native E. coli strains, were overly abundant and oddly virulent.

How to determine cause or consequence?

In a test tube, she found that those E. coli amplified the inflammatory response of human intestinal cells to gluten. But bifidobacteria switched the response from inflammation to tolerance.

In rats, the E. coli again intensified inflammation to gluten, prompting what’s sometimes called a “leaky gut” — the milieu suspected of contributing to celiac disease. Conversely, bifidobacteria protected the intestinal barrier. Microbes, it seemed, could influence the immune response to gluten.

Bifidobacteria occur naturally in breast milk, which, along with protective antibodies and immune-signaling proteins, conveys hundreds of prebiotic sugars. These sugars selectively feed certain microbes in the infant gut, particularly bifidobacteria. Breast-fed infants tend to harbor more bifidobacteria than formula-fed ones.

All of which may explain a curious historical phenomenon — an “epidemic” of celiac disease that struck Sweden some 30 years ago. Anneli Ivarsson, a pediatrician at Umea University, recalled a sudden wave of “terribly sick” infants.

Sleuthing revealed that, just before the spike, official guidelines on infant feeding had changed. In an effort to prevent celiac disease, paradoxically, parents were instructed to delay the introduction of gluten until their babies were six months old. That also happened to be when many Swedish mothers weaned their children. Coincidentally, companies had increased the amount of gluten in baby food.

This confluence produced an unwitting “experiment with a whole population,” says Dr. Ivarsson — a large quantity of gluten introduced suddenly after weaning. Among Swedes born between 1984 and 1996, the prevalence of celiac disease tripled to 3 percent. The epidemic ebbed only when authorities again revised infant-feeding guidelines: keep breast-feeding, they urged, while simultaneously introducing small amounts of gluten. Food manufacturers also reduced the gluten content of infant foodstuffs. Dr. Ivarsson found that, during the epidemic, the longer children breast-fed after their first exposure to gluten, the more protected they were.

Not all subsequent studies have found nursing protective, but partly as a result of Sweden’s experience, the American Academy of Pediatrics now recommends that infants start consuming gluten while still breast-feeding.

Research by Dr. Sanz of Spain again illuminates how this may work. Some years back, she began following a cohort of 164 newborns with celiac disease in the immediate family. By four months, children with celiac-associated genotypes — 117 of them — had accrued a microbial community with fewer bifidobacteria compared to those without. If bifidobacteria help us tolerate gluten, these children appeared to be edging toward intolerance.

There was one notable exception: Breast-feeding “normalized” the microbes of at-risk children somewhat, boosting bifidobacterial counts.

Dr. Fasano of Boston has made another potentially important find. He followed 47 at-risk newborns, regularly collecting microbes from 16 of them, which he analyzed after two years. Like Dr. Sanz, he found these genetically at-risk children to accumulate a relatively impoverished, unstable microbial community.

But it’s a secondary observation that has Dr. Fasano particularly excited. Two of these children developed autoimmune disease: one celiac disease, another Type 1 diabetes, which shares genetic susceptibility with celiac disease. In both cases, a decline of lactobacilli preceded disease onset.

Assuming that the pattern holds in larger studies, “imagine what would be the unbelievable consequences of this finding,” he says. “Keep the lactobacilli high enough in the guts of these kids, and you prevent autoimmunity.”

The caveats here are numerous: the tiny sample size in Dr. Fasano’s study Dr. Sanz hasn’t yet revealed who actually developed celiac disease in her cohort and even if these microbial shifts reliably precede disease onset — as they do in larger studies on allergic disease — they’re still bedeviled by the old “chicken or the egg” question: Which comes first, the aberrant microbial community, or the aberrant immune response?

Bana Jabri, director of research at the University of Chicago Celiac Disease Center, notes that immune disturbances change the microbial ecosystem. But here’s the catch: Even if the chicken comes first, she says, the egg can contribute. Rodent experiments show that intestinal inflammation can select for unfriendly bacteria that further inflame. “You can have a positive feedback loop,” she says.

SO your microbes change you, but your genes also shape your microbes — as do environment, breast milk, diet and antibiotics, among many other factors.

Such complexity both confounds notions of one-way causality and suggests different paths to the same disease. “You have the same endpoint,” Dr. Jabri says, “but how you get there may be variable.”

The intricacies don’t stop there.

Not all breast milk is the same. It varies according to diet and other factors. One study found that milk from overweight mothers had fewer of those bifidobacteria than milk from thinner mothers. Another observed that breast milk from farming mothers, who inhabit a microbially enriched environment, carried more anti-inflammatory proteins compared with urban mothers’ milk. “All these things are going to matter,” Dr. Jabri says. And they’re all potential nudge points in the quest to prevent disease.

The tangled web of possibilities should not, however, distract us from the facts on the ground. In a far-flung corner of Europe, people develop celiac disease and other autoimmune diseases as infrequently as Americans and Finns did a half-century ago. The same genes exposed to the same quantity of gluten do not, in that environment, produce the same frequency of disease.

“We could probably prevent celiac disease if we just give the same environment to the Finnish children as they have in Karelia,” says Dr. Hyoty. “But there’s no way to do it now, except to move the babies there.”


Should you go gluten-free?

If you feel you might be suffering from some of the above mentioned symptoms of gluten intolerance, it might help to take a break from gluten for a little while. At Parsley Health, to assess your tolerance to gluten we recommend a four to six week elimination of gluten and other commonly inflammatory foods from the diet to be followed by a reintroduction to “challenge” how you react.

To eliminate gluten, remove all refined grains and processed foods from the diet including bread, baked goods and pastas along with processed foods that sneakily contain gluten such as salad dressings, cheese, soy sauce and most beer. It’s important to remember that new fad foods labelled ‘gluten-free’ tend to be processed and usually incredibly high in sugar and carbs, which could make inflammation worse so it’s best to stick to naturally gluten-free foods such as fresh fruit, vegetables, beans, legumes, nuts, seeds, fish, seafood, meat and poultry. After the elimination period, talk to your doctor and a health coach about reintroduction and the right balance of gluten in your diet for overall health.

Even if you do not think you have an intolerance, there is some evidence to suggest that the gluten component gliadin increases inflammation in the digestive tract that can contribute to intestinal permeability or “leaky gut.” This can cause bacteria and other toxins to seep through the intestine into the rest of the body. If the tight junctions that seal the intestine are chronically opened, it can contribute to long-term issues like brain fog, bloating, and joint pain.

Test tube studies have shown that when intestinal cells are exposed to gluten, intestinal permeability occurs in all samples — not just those with a known sensitivity. This study suggests that gluten may promote inflammation and leaky gut in everyone. In clinical studies, gluten was shown to increase leaky gut in patients with irritable bowel syndrome (IBS) while other research found that intestinal permeability only occurred in those with CD, NCGS or IBS but not others.

While individuals with Celiac disease, non-Celiac gluten sensitivity and irritable bowel syndrome clearly have a greater extent of intestinal permeability that occurs when consuming gluten, because there is some evidence to suggest gluten is generally inflammatory it’s worth considering how much, how often and what types of gluten you’re consuming to ensure optimal gut and overall health. The truth is that everyone’s body is different and that’s exactly why we practice personalized medicine and do high-tech speciality testing here at Parsley Health to figure out what works best for you.

Credentials: Internal Medicine Physician • Institute for Functional Medicine Practitioner Training Institutions: Summa Cum Laude Graduate of the University of Pennsylvania • Columbia University’s College of Physicians and Surgeons • Internal Medicine Residency at Mount Sinai Hospital in New York City • Institute for Functional Medicine Clinical Interests: Thyroid & Adrenal Health • Autoimmune Disorders • Gastrointestinal Health • Biology of Stress • Cancer Prevention • Fertility Optimization Previous and Additional Positions: Founder and CEO of Parsley Health. Co-founded the&hellip

Поділитися

Parsley Guides

Free Guide: Simple Sleep Strategies

Learn the science of sleep from our doctors and how to have your best night of rest—every night.


Подивіться відео: Çölyak Vakaları Artıyor (Жовтень 2021).